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拜谱项目文章| 如何运用Label free蛋白质组学助力胃癌相关临床研究?

SPARC在胃癌相关成纤维细胞中的低表达导致胃癌细胞的干细胞转化和5-氟尿嘧啶耐药

Low expression of SPARC in gastric cancer‑associated fibroblasts leads to stemness transformation and 5‑fluorouracil resistance in gastric cancer

合作单位:北京大学第一医院

研究对象:胃癌组织、胃癌成纤维细胞以及胃癌细胞

组学研究方法:Label Free 定量蛋白组学

期刊:Cancer Cell International

影响因子:4.175



拜谱项目文章| 如何运用Label free蛋白质组学助力胃癌相关临床研究?





研究背景



胃癌世界上最常见的致命疾病之一,其对化疗药物的耐药是导致治疗失败和预后不良的部分原因。富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白(SPARC)对胃癌细胞增殖、侵袭和血管生成起促进作用,其主要在胃癌相关成纤维细胞(GCAFs)中表达。


之前的研究表明,激活的GCAFs通过旁分泌SPARC对胃癌产生恶性表型和5-富氧嘧啶(5-FU)耐药。然而,大多数的研究都集中在肿瘤细胞来源的SPARC,而GCAFs来源的SPARC在胃癌进展中的作用尚不清楚。


2019年12月,北京大学第一医院的研究人员在Cancer Cell International杂志发表了文章,探讨GCAFs来源的SPARC与胃癌临床病理特征的相关性,研究GCAFs来源的SPARC调控胃癌干性转化和5-FU抵抗的机制,并论证SPARC的治疗和预后价值。拜谱生物为该研究项目提供了Label Free 定量蛋白组学相关技术服务。



研究步骤


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本次研究关于组学的亮点



在此研究中,使用了无标记定量蛋白质组学鉴定胃癌细胞中经GCAF来源的SPARC刺激后的差异表达蛋白质和潜在途径。共筛选到差异蛋白192个,其中125个上调67个下调。


GO富集分析表明,差异蛋白质主要富集在生物过程和细胞组分方面(图a)。另外,用GCAF来源的SPARC刺激后,多个代谢途径发生上调(图b)。为了进一步确定两组之间显著差异的癌症相关通路,对差异蛋白质进行KEGG分析(图c)。发现了两条差异富集的途径:AKT/mTOR信号通路(P=0.006)ErbB-MEK/ERK通路(P=0.011)


参与这些途径的DAPS主要包括AKT、MTOR、PRKCA、PPP2CA、GSK3B、p70S6K、MEK、ERK和NCK。PPI分析显示这些DAP之间存在紧密的网络状连接(图d)。


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原文链接:

https://cancerci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12935-019-0844-8




拜谱生物具备10年以上蛋白组学、修饰蛋白质组学、代谢组学、转录组学、基因组学等科研服务经验,提供各类样本分析方案与实验设计方案。已合作发表多篇高水平项目文章,欢迎来电咨询。




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